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主动脉和肺动脉图

PDA发生率

几乎 1% 的新生儿患有先天性心脏病。据报道,足月新生儿 PDA 的发病率仅为每 2000 名新生儿中就有 1 人,占所有先天性心脏病的 5%–10%。早产儿 PDA 的发病率要高得多,根据人群和诊断标准,报告范围为 20%–60%。

掌上电脑解剖

PDA 在新生儿循环过程中是胎儿发育过程中的必需物质(在胎儿发育过程中,约 60% 的 RV 血液通过动脉导管从肺部转移)。通常在出生后几小时至三天内闭合,分阶段闭合,首先收缩,然后形成结缔组织(最多可能需要 3 周)。关闭的精确机制尚不完全清楚,但它是由血管活性物质的释放介导的,并且还受到氧气(高 Pao2)的帮助。  

解剖或生理问题

主肺动脉和胸降主动脉之间的血管。由于 PVR 降低,使血液从主动脉分流至肺动脉。左向右分流的量取决于 PDA 的大小以及体循环和肺循环的相对阻力。如果太大,可能会导致主动脉广泛径流,主动脉舒张压低,导致全身器官灌注不足。

疾病的潜在阶段

没有其他心脏问题的大的非限制性导管会产生左向右分流,导致左心室扩张、左心室容量超负荷和进行性心力衰竭。– 如果不进行治疗,大的 PDA 可能会导致肺小动脉高压,最终导致右向左分流和艾森曼格生理学。高 PVR 可能早在出生后 6 个月就出现,导致超体肺动脉压。

主动脉和肺动脉

主动脉和肺动脉图

胎儿分流术

正常生理学

出生后正常动脉变化图。

PDA形态

PDA病理生理学

出生时,PAO2 的增加是动脉导管收缩的最重要刺激:通常发生在出生后 24 小时内,动脉导管永久闭合发生在出生后的最初几周内。在早产儿中,导管组织对氧气的反应性较低,导管闭合后不太常见。左向右分流导致肺血流量增加(PVR 小于 SVR,导致肺血流量增加)。如果有限制,则分流量由缺陷的大小决定。  

带 PDA 的正常心脏

带 PDA 的正常心脏

艾森曼格掌上电脑

资源

PDA 病理生理学和解剖学幻灯片演示

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